腦缺血CT灌注的基礎知識曉風"★"清影 <h3>灌注（Perfusion）是血流通過毛細血管網，將攜帶的氧和營養(yǎng)物質輸送給組織細胞的重要功能。灌注成像 (perfusion imaging) 是建立在流動效應基礎上成像方法。</h3></br><h3><br></br><strong>CT灌注成像（CTP）</strong>是指在靜脈注射對比劑同時，對選定層面通過連續(xù)多次同層掃描，以獲得該層面每一像素的時間－密度（time-density curve，TDC）曲線，其曲線反映的是對比劑在該器官中濃度的變化，間接反織器官灌注量的變化。</h3></br><h3><br></br>根據該曲線利用不同的數學模型計算出血流量(blood flow, BF)、血容量(blood volume, BV)、對比劑平均通過時間(mean transit time, MTT)、對比劑達峰時間（Transit time to the peak，TTP），對以上參數進行圖像重建和偽彩染色處理得到上述各參數圖。</h3></br><h3><strong>CTP參數定義:</strong><br></br>腦血流（CBF）：以每100g腦組織每分鐘的血流毫升數[ml/（100g.min）]。<br></br>腦血容量（CBV）：每100g腦組織內含血量[ml/100g]。<br></br>達峰時間（TTP）：自造影劑到達成像腦區(qū)的主要動脈時開始，至造影劑達到最大量的時間(s)。<br></br>平均通過時間（MTT）：造影劑從顱內的動脈側到靜脈側所需要的時間，所有通過時間的平均值(s)。</h3></br><h3><strong>CBF和CBV的正常值:</strong><br></br>正常腦血流接受自動調節(jié)而在窄幅范圍內波動。腦缺血時，CBV下降或升高，取決于腦的自動調節(jié)的能力。<br></br>CBF：人類的灰質約為：80ml/（100g.min）；白質為：20ml/（100g.min）；皮層區(qū)總的CBF和平均CBF，即灰白質各占一半的腦區(qū)，約為：50ml/（100g.min）。<br></br>CBV：是一定量的腦組織內的血量，約為4-5ml/100g組織。<br></br>當CBF降至35ml/（100g.min）組織以下，神經元內的蛋白合成停止；降至20ml/（100g.min）組織，神經元功能喪失。</h3></br><h3><strong>CTP數據解讀:</strong><strong><br></br></strong>CBF：與相應非缺血側腦區(qū)的CBF值相比，CBF下降大于60%正常對應區(qū)可準確診斷腦缺血區(qū)。<br></br>CBV：CBV＜2.5ml/100g提示腦梗死；CBV下降超過60%，可確診腦缺血。<br></br>MTT：在缺血腦區(qū)，MTT延長（灌注下降區(qū)被定義為MTT＞6s，正常MCA平均MTT為3.6s）。<br></br>TTP：正常組織，TTP＜8s，因為有未受干擾的正向血流；在缺血區(qū)，TTP延長，反映側支灌注；灌注不良區(qū)TTP ＞8s，提示可疑缺血；TTP圖可有假陽性結果。<br></br>MTT和TTP圖都可以用于確診腦缺血。MTT圖優(yōu)于CBF圖和CBV圖；TTP和MTT在顯示正常腦組織方面比較一致，使得更容易辨別出血流動力學異常區(qū)域。</h3></br><h3><strong>腦缺血的分期：</strong><br></br>從CBF變化過程看，腦血流量的下降到急性腦梗死的發(fā)生經歷了3個變化時期：首先是由于腦灌注壓下降引起的腦局部血液動力學異常改變；其次是腦局部CCR（腦循環(huán)儲備力 cerebral circulation reserve）失代償性低灌注所造成的神經元功能改變；最后，由于CBF下降超過腦代謝儲備力發(fā)生不可逆轉的神經元形態(tài)學改變，即腦梗死。<br></br>有學者將前2個時期稱為<strong>腦梗死前期</strong>。在腦梗死前期的I期，由于CCR發(fā)揮作用，患者幾乎沒有明顯的臨床癥狀；在II期，局部腦血流量（rCBF）下降，CCR失代償。這一狀態(tài)甚至可以持續(xù)數年，臨床上出現頭痛、肢體力弱、肢體的輕微抖動和言語欠流暢等癥狀，嚴重時可出現短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）。</h3></br><h3><strong>梗死前分期：</strong><br></br>根據腦局部微循環(huán)的變化程度及動態(tài)CT灌注成像表現，將腦梗死前期分為2期4個亞型:<strong>Ⅰ期</strong>：腦血液動力學發(fā)生異常變化，腦血流灌注壓在一定的范圍內波動時，機體可以通過小動脈和毛細血管平滑肌的代償性擴張或收縮來維持腦血流相對動態(tài)穩(wěn)定。<br></br>Ⅰ1期：腦血流速度發(fā)生變化，腦局部微血管尚無代償性擴張。灌注成像見達蜂時間（TTP）延長，平均通過時間（MTT）、rCBF和局部腦血容量（rCBV）正常。<br></br>Ⅰ2期：腦局部微血管代償性擴張。灌注成像見TTP 和MTT延長，rCBF 輕度下降，rCBV升高。<strong>Ⅱ期</strong>：腦循環(huán)儲備力失代償，神經元的功能出現異常，機體通過腦代謝儲備力來維持神經元代謝的穩(wěn)定。<br></br>Ⅱ1期：CBF下降，由于缺血造成局部腦細胞腫脹，并開始壓迫局部微血管。灌注成像見TTP、MTT延長以及rCBF下降，rCBV基本正?；蜉p度下降。<br></br>Ⅱ2期：腦細胞明顯腫脹并造成腦局部微血管受壓變窄或閉塞，局部微循環(huán)障礙。灌注成像見TTP、MTT延長，rCBF和rCBV下降。</h3></br><h3><strong>臨床應用：</strong><strong><br></br></strong>灌注不足：MTT、TTP明顯延長，rCBF明顯減少，rCBV減少。<br></br>側支循環(huán)形成：MTT、TTP延長，rCBF增加或者尚可。<br></br>血流再灌注：MTT、TTP縮短或正常，rCBF正?；蜉p度增加，rCBV增加。<br></br>過度灌注：rCBF、rCBV均明顯增加。</h3></br><h3>病例一：</h3></br><h3> <h3>病例二：</h3></br><h3> <h3>病例三：</h3></br><h3> <h3>病例四：</h3></br><h3> <h3>病例五：</h3></br><h3> <h3><strong>聲明</strong>：本文不代表我們的觀點，僅供讀者參考。文章版權歸原作者所有，如有侵權，請聯系我們進行刪除。</h3></br> <a href="https://mp.weixin.qq.com/s/4PyD7Iyzfm9DsxiePFklMw" >查看原文</a> 原文轉載自微信公眾號,著作權歸作者所有