<h3>大家好，歡迎大家訪問(wèn)XI區(qū)！</h3></br><h3>根據(jù)最新的研究發(fā)現(xiàn)，中國(guó)人群總體的終身卒中風(fēng)險(xiǎn)和男性的風(fēng)險(xiǎn)分別高達(dá)39.3%和41.1%，在同項(xiàng)比較中均居于全球首位。說(shuō)明我國(guó)腦卒中的防治任重道遠(yuǎn)。<br></br></h3></br><h3> <h3>綜合性別和年齡評(píng)估2016年全球人群卒中終生風(fēng)險(xiǎn)</h3></br><h3>The GBD 2016 Lifetime Risk of Stroke Collaborators.?Global, Regional, and Country-Specific Lifetime Risks of Stroke, 1990 and 2016.?N Engl J Med 2018; 379:2429-2437.?</h3></br><h3>前面我們介紹了CT神經(jīng)灌注的檢查流程（參見(jiàn)：<a data-linktype="2" href="http://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzU5MjYyMzQ2NQ==&mid=2247484659&idx=1&sn=8138a602c60fda90ddc67d73c345ac8c&chksm=fe1da6f5c96a2fe39900f042367808a47e13d1d3b9e97824434d7e8cf983e36aaf46f7689b7b&scene=21#wechat_redirect" target="_blank">CT神經(jīng)灌注的檢查流程</a>），劑量?jī)?yōu)化策略（參見(jiàn)：<a data-linktype="2" href="http://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzU5MjYyMzQ2NQ==&mid=2247484669&idx=1&sn=1c5dd57368378ba8007907ec8edeef85&chksm=fe1da6fbc96a2fed6fd228f17ba39b4d371451fbac5f3444f9f759541b83e8a7fa7f4553d7bb&scene=21#wechat_redirect" target="_blank">CT神經(jīng)灌注劑量?jī)?yōu)化策略</a>）以及后處理流程（參見(jiàn)：<a data-linktype="2" href="http://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzU5MjYyMzQ2NQ==&mid=2247484724&idx=1&sn=5888e066ca932e9ee065eb360d691dab&chksm=fe1da732c96a2e2476ce65957983b58c6fbe78bf13e449b0347bbb497e4e7da1f1d4b48602c3&scene=21#wechat_redirect" target="_blank">CT神經(jīng)灌注的后處理流程</a>），在分析獲得這些數(shù)據(jù)之后，我們還需要對(duì)參數(shù)進(jìn)行解讀，發(fā)掘出隱藏在這些參數(shù)背后的信息。我們今天就聊聊CT神經(jīng)灌注檢查獲得的這些參數(shù)如何解讀。</h3></br><h3><strong>腦卒中病理過(guò)程</strong><br></br></h3></br><h3>腦卒中的病理過(guò)程簡(jiǎn)單地可以分為缺血和出血兩種。</h3></br><h3><strong> </strong></h3></br><h3>腦卒中需要分為兩個(gè)類型，缺血性腦卒中和出血性腦卒中。（圖片源自網(wǎng)絡(luò)）</h3></br><h3><strong>缺血</strong></h3></br><h3>缺血性中風(fēng)的發(fā)生是由于部分大腦供血不足，引發(fā)了缺血性級(jí)聯(lián)反應(yīng)，如果缺氧超過(guò)60-90s，腦組織就會(huì)停止功能，大約3小時(shí)后，腦組織將遭受不可逆轉(zhuǎn)的損傷，可能導(dǎo)致組織死亡，即腦梗塞。</h3></br><h3>動(dòng)脈粥樣硬化可通過(guò)縮小血管管腔導(dǎo)致血流減少、導(dǎo)致血管內(nèi)形成血栓或通過(guò)斑塊解體釋放大量小栓塞來(lái)破壞血液供應(yīng)。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的栓塞性梗塞發(fā)生在循環(huán)系統(tǒng)其他部位形成的栓塞，通常是由于心房顫動(dòng)而在心臟形成，或是在頸動(dòng)脈形成的栓塞，破裂，進(jìn)入大腦循環(huán)，然后滯留并阻塞腦血管。</h3></br><h3>由于大腦中的血管現(xiàn)在被阻塞了，大腦的能量變得很低，因此它利用腦組織缺血區(qū)域內(nèi)的厭氧代謝。厭氧代謝產(chǎn)生較少的三磷酸腺苷（ATP），但會(huì)釋放一種稱為乳酸的副產(chǎn)物。乳酸是一種刺激物，可能會(huì)破壞細(xì)胞，因?yàn)樗且环N酸，會(huì)破壞大腦中正常的酸堿平衡。</h3></br><h3>缺血區(qū)稱為“缺血半暗帶”。</h3></br><h3>當(dāng)缺血腦組織中的氧氣或葡萄糖耗盡時(shí)，高能量磷酸化合物（如三磷酸腺苷（ATP））的生產(chǎn)失敗，導(dǎo)致組織細(xì)胞存活所需的能量依賴過(guò)程（如離子泵）失敗。</h3></br><h3>ATP的分子結(jié)構(gòu)（圖片源自網(wǎng)絡(luò)）<br></br></h3></br><h3>這引發(fā)了一系列導(dǎo)致細(xì)胞損傷和死亡的相關(guān)事件。</h3></br><h3>神經(jīng)損傷的一個(gè)主要原因是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸的釋放。神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞外的谷氨酸濃度通常由所謂的攝取載體保持在較低的水平，而攝取載體是由細(xì)胞膜上離子（主要是鈉離子）的濃度梯度驅(qū)動(dòng)的。</h3></br><h3>然而，中風(fēng)會(huì)切斷氧氣和葡萄糖的供應(yīng)，從而為維持這些梯度的離子泵提供動(dòng)力。結(jié)果，跨膜離子梯度下降，谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白反向，將谷氨酸釋放到細(xì)胞外空間。</h3></br><h3>谷氨酸作用于神經(jīng)細(xì)胞中的受體（尤其是NMDA受體），產(chǎn)生大量鈣，激活消化細(xì)胞蛋白質(zhì)、脂類和核物質(zhì)的酶。</h3></br><h3>NDMA受體（圖片源自網(wǎng)絡(luò)）</h3></br><h3>鈣的涌入也會(huì)導(dǎo)致線粒體的衰竭，這會(huì)進(jìn)一步導(dǎo)致能量消耗，并可能由于程序性細(xì)胞死亡而觸發(fā)細(xì)胞死亡。</h3></br><h3>缺血還誘導(dǎo)產(chǎn)生氧自由基和其他活性氧。它們與許多細(xì)胞和細(xì)胞外元素發(fā)生反應(yīng)并對(duì)其造成損害。對(duì)血管內(nèi)壁或內(nèi)皮的損傷尤為重要。</h3></br><h3>事實(shí)上，許多抗氧化神經(jīng)保護(hù)劑，如尿酸和NXY-059，在內(nèi)皮細(xì)胞水平工作，而不是在大腦本身。</h3></br><h3>自由基還通過(guò)氧化還原信號(hào)直接啟動(dòng)程序性細(xì)胞死亡級(jí)聯(lián)的元素。</h3></br><h3>這些過(guò)程對(duì)于任何類型的缺血組織都是相同的，統(tǒng)稱為缺血級(jí)聯(lián)。然而，腦組織特別容易缺血，因?yàn)樗幌翊蠖鄶?shù)其他器官，幾乎沒(méi)有呼吸儲(chǔ)備，完全依賴有氧代謝。</h3></br><h3>缺血性級(jí)聯(lián)反應(yīng)（圖片源自網(wǎng)絡(luò)）<br></br></h3></br><h3>除了對(duì)腦細(xì)胞的損傷作用外，缺血和梗死還可能導(dǎo)致腦組織和血管結(jié)構(gòu)完整性的喪失，部分原因是由于基質(zhì)金屬蛋白酶的釋放，基質(zhì)金屬蛋白酶是鋅和鈣依賴性酶，分解膠原、透明質(zhì)酸和其他結(jié)締組織成分。</h3></br><h3> <h3>血腦屏障（圖片源自網(wǎng)絡(luò)）</h3></br><h3>血管結(jié)構(gòu)完整性的喪失會(huì)導(dǎo)致導(dǎo)致導(dǎo)致腦水腫的血腦屏障的破壞，從而導(dǎo)致腦損傷的繼發(fā)性進(jìn)展。</h3></br><h3> <h3>大腦中動(dòng)脈高密度征，平掃顯示左側(cè)大腦中動(dòng)脈高密度，7小時(shí)后復(fù)查，相應(yīng)區(qū)域出現(xiàn)低密度，提示缺血性腦卒中。（圖片源自網(wǎng)絡(luò)）</h3></br><h3><strong>出血</strong></h3></br><h3>出血性 腦卒中是根據(jù)其潛在的病理學(xué)分類的。</h3></br><h3>出血性腦卒中的一些原因是高血壓出血、動(dòng)脈瘤破裂、房室瘺破裂、既往缺血性梗死的轉(zhuǎn)變和藥物引起的出血。</h3></br><h3>它們通過(guò)引起擴(kuò)張性血腫或血腫組織壓縮而導(dǎo)致組織損傷。</h3></br><h3>腦出血及周圍的腦水腫（圖片源自網(wǎng)絡(luò)）<br></br></h3></br><h3>此外，壓力可能導(dǎo)致受影響組織供血不足，導(dǎo)致梗塞，腦出血釋放的血液對(duì)腦組織和血管有直接毒性作用，炎癥導(dǎo)致出血后繼發(fā)性腦損傷。（編譯自維基百科）</h3></br><h3>CT神經(jīng)灌注檢查完成后，可以獲得很多參數(shù)。這些圖像一般用偽彩圖顯示。</h3></br><h3> <h3>灌注掃描獲得的部分參數(shù)圖</h3></br><h3>正確解讀參數(shù)，對(duì)于評(píng)估患者的情況，判斷預(yù)后具有重要的價(jià)值。</h3></br><h3>目前我們一般推薦使用去卷積算法進(jìn)行處理分析，經(jīng)過(guò)后處理，可以獲得如下的參數(shù)：</h3></br><h3> <h3>Syngo.via CT Neuro Perfusion配置界面</h3></br><h3><strong>CT神經(jīng)灌注參數(shù)的意義</strong></h3></br><h3> <h3>去卷積算法獲得的部分參數(shù)的意義</h3></br><h3>腦血流量(CBF)</h3></br><h3>腦血流量（CBF）是指在給定時(shí)間段內(nèi)大腦的血液供應(yīng)。成人CBF通常為750ml/分鐘或心臟輸出量的15%。這相當(dāng)于每100克腦組織每分鐘平均灌注50到54毫升血液。CBF受到嚴(yán)格的調(diào)節(jié)，以滿足大腦的代謝需求，過(guò)多的血液（一種稱為充血的情況）會(huì)升高顱內(nèi)壓，從而壓縮和損傷脆弱的腦組織。如果流入大腦的血液低于每100克每分鐘18至20毫升，則會(huì)導(dǎo)致血流量過(guò)低（缺血），如果血流量低于每100克腦組織每分鐘8至10毫升，則會(huì)導(dǎo)致腦組織死亡。</h3></br><h3>腦血容量(CBV)</h3></br><h3>血容量反應(yīng)組織血液灌注量，代表有功能的毛細(xì)血管數(shù)量，并與血管大小和毛細(xì)血管的開(kāi)放數(shù)量有關(guān)。</h3></br><h3>局部團(tuán)注時(shí)間（開(kāi)始時(shí)間(TTS)、達(dá)峰時(shí)間(TTP)、排放時(shí)間(TTD)）</h3></br><h3>平均通過(guò)時(shí)間(MTT)</h3></br><h3>對(duì)比劑從動(dòng)脈流入到靜脈流出的時(shí)間。?CBF=CBV/MTT</h3></br><h3>到達(dá)IRF中央的通過(guò)時(shí)間(TMax)</h3></br><h3>Tmax是目前灌注研究的熱門領(lǐng)域，一般認(rèn)為Tmax大于6s提示腦組織缺血。研究發(fā)現(xiàn)，側(cè)枝循環(huán)較好的患者，Tmax不會(huì)明顯延長(zhǎng)，而CBV會(huì)正?；蛏?。</h3></br><h3>流量提取乘積（通透性）</h3></br><h3>滲透性反應(yīng)了血腦屏障是否破壞，滲透性增高，提示血腦屏障破壞。</h3></br><h3>在急性腦缺血早期。梗死灶周圍缺血性半暗帶的血流灌注壓在一定范圍內(nèi)波動(dòng)，機(jī)體通過(guò)側(cè)枝循環(huán)和小動(dòng)脈，毛細(xì)血管平滑肌的代償性擴(kuò)張或收縮來(lái)維持CSV相對(duì)穩(wěn)定，而CBF輕度降低，MTT和TTP/Tmax延長(zhǎng)。如果缺血加重，CBF降低明顯、CBV隨之下降，使腦組織發(fā)生不可逆性梗死。<br></br></h3></br><h3> <h3>灌注參數(shù)變化與腦組織損傷的關(guān)系</h3></br><h3><strong>缺血半暗帶(Ischemic penumbra?)和梗死核心(</strong><strong>Infarct Core</strong><strong>)</strong></h3></br><h3>1977年，Astrup等通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)首次提出缺血半暗帶的概念。</h3></br><h3> <h3>（圖片源自網(wǎng)絡(luò)）</h3></br><h3>1981年，Astrup將缺血半暗帶定義為：腦缺血后壞死周圍的腦組織，其血流灌注水平低于維持正常腦功能的血流水平，但高于引起腦形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變的腦血流水平。主要用于描述潛在的可逆性損傷的梗死周邊區(qū)，該區(qū)域如不能在時(shí)間窗內(nèi)使血流得到恢復(fù)或采取其它的措施阻止細(xì)胞的死亡過(guò)程，即可發(fā)展成梗死。</h3></br><h3> <h3>右大腦中動(dòng)脈近端閉塞造成的缺血半暗帶隨時(shí)間變化。大腦中動(dòng)脈閉塞后不久，大腦的兩個(gè)區(qū)域變得明顯。較小的區(qū)域代表不可逆損傷的梗死核心。核心周圍是一個(gè)灌注減少的區(qū)域，即缺血半暗帶，它可能會(huì)引起明顯的神經(jīng)癥狀。梗死核心和缺血半暗帶的相對(duì)大小由側(cè)枝流的質(zhì)量決定。隨著時(shí)間的推移，缺血半暗帶會(huì)收縮，梗死核心也會(huì)擴(kuò)大。側(cè)枝循環(huán)好，缺血半暗帶收縮慢，梗死核心擴(kuò)大慢，側(cè)枝循環(huán)差，缺血半暗帶收縮快。<br></br></h3></br><h3>González?RG. Clinical MRI of acute ischemic stroke.?J?Magn?Reson?Imaging, 2012,?36(2):259–271.</h3></br><h3>半暗帶的轉(zhuǎn)化通過(guò)兩種方式進(jìn)行：一是梗塞的不斷擴(kuò)大逐漸波及并取代半暗帶；二是半暗帶中存在的“神經(jīng)元壞死小島”逐漸擴(kuò)大并與梗塞區(qū)融合，使梗塞擴(kuò)大，半暗帶變窄。很多具有腦保護(hù)作用的藥物在局灶腦缺血時(shí)直接或間接地作用于半暗帶，促進(jìn)其向正常組織轉(zhuǎn)化。其中抓住有效時(shí)機(jī)是關(guān)鍵。</h3></br><h3> <h3>缺血半暗帶與梗死核心</h3></br><h3>CBF和CBV明顯降低提示腦組織發(fā)生了不可逆梗死，缺血半暗帶一般通過(guò)CBF的降低確定，一般CBF降低，CBV無(wú)明顯變化為缺血半暗帶，這是缺血半暗帶區(qū)側(cè)支循環(huán)建立及血管代償性擴(kuò)張的結(jié)果，而CBV與CBF不匹配的區(qū)域可以定義為缺血半暗帶。 應(yīng)用CTP判定缺血半暗帶的方法中普遍認(rèn)可的主要有對(duì)比法（患側(cè)CBF/健側(cè)CBF）和不匹配法（CBF與CBV不匹配），由于患者的個(gè)體差異，理論上對(duì)比法較不匹配法對(duì)半暗帶的判定更準(zhǔn)確。 當(dāng)CBF下降程度小于50%可認(rèn)為該組織存在存活的可能性，當(dāng)其下降大于66%時(shí)，該部分組織死亡可能性增大；而當(dāng)CBF下降大于80%，該區(qū)域腦組織基本死亡，提示無(wú)可逆缺血半暗帶（參考上面章節(jié)<strong>CT神經(jīng)灌注參數(shù)的意義</strong>CBF）。但是，對(duì)比法也存在一個(gè)問(wèn)題，如果兩側(cè)均發(fā)生了腦卒中，則不存在比較的意義。而且，相對(duì)的健側(cè)可能也不是完全沒(méi)有問(wèn)題，如頸動(dòng)脈斑塊可能會(huì)導(dǎo)致血供的減少。最近的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，使用rCBF并不能準(zhǔn)確評(píng)估梗死核心。</h3></br><h3> <h3>不同CBF閾值的核心梗死體積。三個(gè)不同的患者梗死核心的層面。在最左邊的四列中，紅色像素是指CBF低于四個(gè)不同相對(duì)閾值的像素：20%、30%、40%和50%，即每個(gè)閾值定義的假定核心病變。在右側(cè)的DWI圖像中，紅色區(qū)域反映了實(shí)際的基于DWI的梗死核心范圍（由放射科醫(yī)生手動(dòng)標(biāo)記）。每幅圖像下的體積反映了16個(gè)層面的累積梗死核心體積，體積計(jì)算結(jié)果分別為斜線前的單側(cè)，斜線后的雙側(cè)體積。<br></br></h3></br><h3>Copen WA, Yoo AJ, Rost NS, et al. In patients with suspected acute stroke, CT perfusion-based cerebral blood flow maps cannot substitute for DWI in measuring the ischemic core. PLoS One. 2017 Nov 30;12(11):e0188891.?</h3></br><h3>早期的研究發(fā)現(xiàn)MTT是一個(gè)非常敏感的指標(biāo)。相對(duì)最大峰值時(shí)間延遲>4s</h3></br><h3>和MTT>10s可診斷為缺血半暗帶，其敏感度和特異度達(dá)到70%以上。</h3></br><h3>目前對(duì)于缺血半暗帶的研究以Tmax為主。基于磁共振的研究發(fā)現(xiàn)，Tmax大于6s可以作為缺血半暗帶的評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。CT的Tmax作為一個(gè)新的評(píng)價(jià)缺血半暗帶的方式，還需要進(jìn)一步的研究。</h3></br><h3> <h3>基于磁共振的研究，發(fā)現(xiàn)4-6s的?Tmax時(shí)間定義缺血半暗帶較為合適。</h3></br><h3>Olivot J M,Mlynash M,Thijs V N, et al. Optimal Tmax Threshold for Predicting PenumbralTissue in Acute Stroke. Stroke; a journal of cerebral circulation, 2009,40(2):469-75.</h3></br><h3>“幽靈”梗死區(qū)（ghost infarct core，GIC）</h3></br><h3>一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，入院CTP分析的核心梗死區(qū)與最終梗死體積（采用24~36 h后的CT掃描評(píng)估）存在一定差異，當(dāng)初始核心梗死區(qū)-最終梗死區(qū)＞10 ml?定義為“幽靈”梗死區(qū)。由于初始的CT灌注可能會(huì)夸大核心梗死區(qū)，梗死體積差異超過(guò)20 ml的比例高達(dá)29%，尤其是對(duì)于能夠在發(fā)病185min內(nèi)完成CTP檢查的患者，發(fā)生這一現(xiàn)象的概率更高。因此基于CTP決定再灌注治療策略可能會(huì)剔除部分仍可受益的患者，在數(shù)據(jù)評(píng)估時(shí)需要注意。由于目前對(duì)于梗死核心的灌注參數(shù)定義還沒(méi)有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，還有待進(jìn)一步的研究。</h3></br><h3> <h3>一例24小時(shí)平掃CT最終梗死體積小于入院時(shí)CTP初始核心體積的患者。該患者發(fā)生癥狀至CTP時(shí)間為51分鐘，從發(fā)生癥狀到再通的時(shí)間為110分鐘。</h3></br><h3>S Boned, M Padroni, M Rubiera, et al. Admission CT Perfusion May Overestimate Initial Infarct Core: the Ghost Infarct Core Concept. ?J Neurointerv Surg. 2017 ;9(1): 66-69</h3></br><h3>溶栓時(shí)間窗</h3></br><h3>一般認(rèn)為，溶栓的最佳時(shí)間是起病后3-4.5個(gè)小時(shí)內(nèi)，個(gè)別情況可以延長(zhǎng)到6小時(shí)。起始時(shí)刻的計(jì)算方法是患者last known normal的時(shí)刻開(kāi)始計(jì)算。對(duì)于一般卒中，last known normal的時(shí)刻和癥狀發(fā)作時(shí)刻幾乎是同一時(shí)刻。而對(duì)于醒時(shí)卒中，一般不能觀察到患者何時(shí)發(fā)病，只能記錄到last known normal的時(shí)刻。<br></br></h3></br><h3>最新的一項(xiàng)研究由斯坦福大學(xué)發(fā)表的依據(jù)灌注圖像下選擇發(fā)病6-16小時(shí)機(jī)械取栓研究（DEFUSE 3）。研究將入組患者隨機(jī)分配至血管內(nèi)血栓切除術(shù)組和單純藥物治療組，研究的主要終點(diǎn)是干預(yù)90天后的改良Rankin量表評(píng)分變化情況。</h3></br><h3>結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與藥物治療組相比，取栓組患者隨訪90天后的改良Rankin量表評(píng)分顯著改善。此外，與藥物治療組相比，取栓組患者實(shí)現(xiàn)再灌注及再通者的比例均更高。就安全性而言，與藥物治療組相比，取栓組患者癥狀性顱內(nèi)出血發(fā)生率并無(wú)顯著差異，死亡率有降低趨勢(shì)。</h3></br><h3>因此，對(duì)于大腦中動(dòng)脈近段和頸內(nèi)動(dòng)脈梗死、并且組織還沒(méi)有發(fā)生梗死的發(fā)病6-16小時(shí)的缺血性卒中患者，血管內(nèi)取栓治療加上標(biāo)準(zhǔn)治療與單純標(biāo)準(zhǔn)治療相比，有更好的功能結(jié)局。</h3></br><h3> <h3>血管內(nèi)治療組患者接受血管內(nèi)治療加標(biāo)準(zhǔn)藥物治療。藥物治療組的患者單獨(dú)接受標(biāo)準(zhǔn)藥物治療。改良Rankin量表評(píng)分范圍為0至6分，0分表示無(wú)癥狀，1分無(wú)臨床意義殘疾，2分輕微殘疾，3分中度殘疾，4分中重度殘疾，5分重度殘疾，6分死亡。在評(píng)分的總體分布上，血管內(nèi)治療組優(yōu)于藥物治療組。</h3></br><h3>Albers G.W., Marks M.P., Kemp S., et al. Thrombectomy forStroke at 6 to 16 Hours with Selection by Perfusion Imaging. N Engl JMed 2018; 378:708-718.</h3></br><h3>另一項(xiàng)名為DAWN的多中心前瞻隨機(jī)開(kāi)放標(biāo)簽結(jié)局盲法評(píng)價(jià)的臨床試驗(yàn)研究，應(yīng)用磁共振彌散加權(quán)成像（DWI）或計(jì)算機(jī)斷層掃描灌注成像（CTP）評(píng)估臨床半暗帶分診醒來(lái)卒中及遲發(fā)型卒中患者應(yīng)用Trevo裝置行取栓治療。</h3></br><h3>研究結(jié)果顯示，在有效性結(jié)局方面，90天mRS評(píng)分和神經(jīng)功能獨(dú)立（mRS≤2）概率，取栓組都顯著優(yōu)于對(duì)照組。對(duì)于安全性結(jié)局，24h的癥狀性顱內(nèi)出血和90天任何原因所致的死亡，兩組間沒(méi)有顯著差異。</h3></br><h3>因此，對(duì)于發(fā)病距離最后正常時(shí)間6-24小時(shí)且伴有臨床與影像不匹配（mismatch）的急性缺血性卒中患者，取栓術(shù)聯(lián)合標(biāo)準(zhǔn)治療相比標(biāo)準(zhǔn)治療，可以改善患者的90天功能結(jié)局。</h3></br><h3> <h3>90天時(shí)改良Rankin量表的得分分布。</h3></br><h3>所示為血栓切除術(shù)組和對(duì)照組患者的殘疾評(píng)分在改良Rankin量表上的分布（范圍從0到6，較高的評(píng)分表明更嚴(yán)重的殘疾），包括總體意向治療人群（A組）和根據(jù)中風(fēng)發(fā)作時(shí)間確定的亞組（PANEL b）。欄中的數(shù)字是每個(gè)得分的患者的百分比；由于四舍五入，這些百分比可能不等于100。對(duì)于第一個(gè)主要終點(diǎn)，根據(jù)以患者為中心和以臨床醫(yī)師為中心的研究計(jì)算的平均值對(duì)改良Rankin量表的得分進(jìn)行加權(quán)。對(duì)于第二個(gè)主要終點(diǎn)，功能獨(dú)立性定義為改良Rankin量表上的0、1或2分。</h3></br><h3>Nogueira R.G., Jadhav A.P., Haussen D.C., et al.? Thrombectomy 6 to 24 Hours after Stroke with a Mismatch between Deficit and Infarct. N Engl J Med 2018; 378:11-21</h3></br><h3>2018 AHA/ASA急性缺血性卒中早期管理指南將上述DAWN及DIFFUSE 3的研究結(jié)果納入指南，溶栓的時(shí)間窗從6小時(shí)，擴(kuò)展到16小時(shí)或24小時(shí)。</h3></br><h3>同時(shí)，對(duì)于腦卒中的影像學(xué)檢查，除了所有入院的疑似急性腦卒中的患者到達(dá)醫(yī)院后應(yīng)進(jìn)行腦部影像學(xué)評(píng)估（大多數(shù)情況下，CT平掃可以為急診評(píng)估提供必要的信息）外，指南的新推薦如下：</h3></br><h3>如果患者其他條件均符合，大腦中動(dòng)脈高密度征不應(yīng)作為靜脈溶栓的排除標(biāo)準(zhǔn)。（III 無(wú)益，B-R，新推薦）??</h3></br><h3>不能因?yàn)槎嗄B(tài)CT和MRI（包括灌注成像）而延誤靜脈注射阿替普酶。（III 無(wú)益，B-NR，新推薦）?</h3></br><h3>對(duì)于無(wú)腎功能不全病史并懷疑有顱內(nèi)大血管閉塞且適合血管內(nèi)治療的患者可在肌酐檢測(cè)前先行CTA檢查。（IIa，B-NR，新推薦）?</h3></br><h3>對(duì)于可能需要進(jìn)行機(jī)械取栓的患者，除了顱內(nèi)血管影像外，頸動(dòng)脈顱外段和椎動(dòng)脈影像可為患者的篩選和血管內(nèi)治療提供有用的信息參考。（IIa，B-R，新推薦）?</h3></br><h3>?對(duì)于發(fā)病 6 h 內(nèi)的擬采取機(jī)械取栓患者，在已行CT/CTA或MRI/MRA檢查后，不推薦再行灌注成像檢查。（III 無(wú)益，B-R，新推薦）?</h3></br><h3>對(duì)于前循環(huán)大動(dòng)脈閉塞的急性缺血性腦卒中患者，如果最后看起來(lái)正常的時(shí)間在 6-24h，推薦進(jìn)行CTP、MRI彌散或灌注成像幫助篩選適合進(jìn)行機(jī)械取栓的患者。但必須嚴(yán)格符合相關(guān) RCT 研究中證實(shí)的可以帶來(lái)獲益的的影像或其他標(biāo)準(zhǔn)的患者才可以進(jìn)行機(jī)械取栓。（I，A，新推薦）??</h3></br><h3>William J. Powers, Alejandro A. Rabinstein, Teri Ackerson,et al.2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke.2018;49:e46–e99 DOI: 10.1161/STR.0000000000000158.</h3></br><h3> <h3>血半暗帶與梗死核心體積計(jì)算</h3></br><h3><strong>“黑洞征”</strong></h3></br><h3>如果使用最大斜率法進(jìn)行灌注分析，可以獲得達(dá)峰時(shí)間圖（TTP），TTP反應(yīng)了對(duì)比劑到達(dá)峰值的時(shí)間。以下舉三個(gè)病例說(shuō)明：</h3></br><h3> <h3>49歲患者，突發(fā)失語(yǔ)和右側(cè)輕偏癱1小時(shí)50分鐘。白圈代表在黑洞和相鄰腦實(shí)質(zhì)中測(cè)量的感興趣區(qū)域。（A）達(dá)峰時(shí)間（TTP）圖，左側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)域TTP延長(zhǎng)，左側(cè)基底節(jié)內(nèi)出現(xiàn)黑洞，相鄰的感興趣腦實(shí)質(zhì)區(qū)域TTP延長(zhǎng)。（b）相應(yīng)的腦血容量圖（CBV），與黑洞對(duì)應(yīng)的區(qū)域血容量減少。（c）相應(yīng)的腦血流圖（CBF）血流量明顯減少。（d）靜脈注射組織纖溶酶原激活劑后26小時(shí)獲得的平掃CT頭部顯示與TTP黑洞相對(duì)應(yīng)的低密度區(qū)域。</h3></br><h3>Meagher R, Shankar JJ. CT Perfusion in Acute Stroke: "BlackHoles" on Time-to-Peak Image Maps Indicate Unsalvageable Brain. JNeuroimaging. 2016 May 12.?</h3></br><h3> <h3>89歲患者，左面部下垂、左側(cè)偏癱和忽視3小時(shí)11分鐘。（A）右側(cè)丘腦的黑洞，周圍沒(méi)有峰值時(shí)間（TTP）增加。（B）相應(yīng)的腦血容量減少。（C）腦血流量減少。（D）CTP檢查后24小時(shí)進(jìn)行彌散加權(quán)磁共振成像，顯示彌散限制和急性梗死對(duì)應(yīng)區(qū)域的信號(hào)增加，在表觀彌散系數(shù)圖上得到證實(shí)。</h3></br><h3>Meagher R, Shankar JJ. CT Perfusion in Acute Stroke: "BlackHoles" on Time-to-Peak Image Maps Indicate Unsalvageable Brain. JNeuroimaging. 2016 May 12.?</h3></br><h3> <h3>84歲患者，左臉、左側(cè)上肢和下肢無(wú)力2小時(shí)。（A）達(dá)到峰值的時(shí)間顯示大腦右中動(dòng)脈區(qū)域明顯增加，無(wú)黑洞存在。（B）展示時(shí)獲得的腦血容量和（C）腦血流量圖。（D）2小時(shí)后進(jìn)行的彌散加權(quán)磁共振成像顯示沒(méi)有急性梗死病變的跡象。</h3></br><h3>Meagher R, Shankar JJ. CT Perfusion in Acute Stroke: "BlackHoles" on Time-to-Peak Image Maps Indicate Unsalvageable Brain. JNeuroimaging. 2016 May 12.?</h3></br><h3>“黑洞征”總結(jié)</h3></br><h3> <h3>黑洞征應(yīng)符合以下特征：</h3></br><h3>1 必須是TTP圖像中的黑洞；</h3></br><h3>2 需要參考平掃CT數(shù)據(jù)除外腦脊液，血管，骨組織等；</h3></br><h3>3?測(cè)量TTP無(wú)值顯示；</h3></br><h3>4?周圍組織TTP值增加（穿支動(dòng)脈供血區(qū)域除外）。</h3></br><h3>Meagher R, Shankar JJ. CT Perfusion in Acute Stroke: "BlackHoles" on Time-to-Peak Image Maps Indicate Unsalvageable Brain. JNeuroimaging. 2016 May 12.?</h3></br><h3><strong>急性中風(fēng)結(jié)果判讀</strong></h3></br><h3>判讀具有急性中風(fēng)癥狀的病人的syngo.CT Neuro Perfusion圖像時(shí)，如果設(shè)備不具備適應(yīng)性四維螺旋掃描模式，syngo.CT Neuro Perfusion可能無(wú)法檢查整個(gè)腦部。因此只能分析被掃描并得到重建的容積，這意味著完全位于掃描斷層外的很小的缺血病變有可能被漏診。</h3></br><h3>一項(xiàng)分別對(duì)74名病人和70名病人進(jìn)行的二維灌注研究表明，即使受到了掃描范圍的限制，syngo.CT Neuro Perfusion對(duì)于檢測(cè)早期缺血仍具有91%的敏感性和100%的特異性。</h3></br><h3>100％的特異性意思是在syngo.CT Neuro Perfusion中顯示為灌注缺損的部分是確實(shí)存在缺血（沒(méi)有假陽(yáng)性）。</h3></br><h3>91％的敏感性意思是9％缺血病變沒(méi)有在灌注圖像中顯示，因?yàn)樗鼈兺耆幱趻呙鑵^(qū)域之外。</h3></br><h3>Koenig M, Klotz E, Luka B,?et?al. Perfusion CT of the Brain:Diagnostic Approach for Early Detection of Ischemic Stroke.Radiology 1998; 209:85-93.</h3></br><h3>Koenig M, Heuser L, Klotz E. Determination of regional brain perfusion by functional CT. In Krestin GP, Glazer GM (ed.):Advances in CT IV.4th International Scientific User Conference SOMATOM Plus CT. Springer:Berlin, Heidelberg, New York 1998:49-58.</h3></br><h3>K?nig M, Klotz E, Heuser L. Zerebrale Perfusions-CT Theoretische Grundlagen, methodische Realisierung und praktische Erfahrungen in der Diagnostik des isch?mischen Hirninfarkts.Fortschr R?ntgenstr.2000; 172:210-218.</h3></br><h3>Mayer TE, Hamann GF, Baranczyk J, et al.Dynamic CT Perfusion Imaging of Acute Stroke.AJNR Am J Neuroradiol 2000; 21:1441-1449.</h3></br><h3>這些結(jié)果對(duì)病人的影響取決于所應(yīng)用的治療方案。在上述研究的設(shè)置中，也得出了在醫(yī)院中對(duì)于這些小的病變不在治療計(jì)劃中進(jìn)行治療的結(jié)論。這一結(jié)論不有普遍性，所以記住這一限制非常重要。因此需要結(jié)合所有可用的臨床信息和診斷信息，來(lái)正確判讀syngo.CT Neuro Perfusion的陰性結(jié)果。</h3></br><h3>研究表明，CT Neuro Perfusion參數(shù)圖像也可以用于鑒別梗死區(qū)和有風(fēng)險(xiǎn)的組織，準(zhǔn)確率約為80%。</h3></br><h3> <h3>左側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞患者的CBF、CBV和TTP圖。缺血區(qū)域的范圍在CBF和TTP圖像上顯示清楚。額顳葉和島葉皮質(zhì)梗死（箭頭所示）均以rCBF和rCBV降低（分別為0.18和0.28）表示。盡管rCBF較低（0.40），但由于rCBV值為0.68，對(duì)后顳皮質(zhì)（箭頭）的可逆性缺血進(jìn)行了預(yù)測(cè)。第2天的CT平掃證實(shí)了這一點(diǎn)。</h3></br><h3>Koenig M, Kraus M, Theek C, Klotz E, Gehlen W, Heuser L. Quantitative Assessment of the Ischemic Brain by Means of Perfusion-Related Parameters Derived From Perfusion CT. Stroke, 2001;32:431-437.</h3></br><h3><strong>腦部腫瘤結(jié)果判讀</strong></h3></br><h3>也可以使用syngo.CT Neuro Perfusion來(lái)評(píng)估髓內(nèi)腦部腫瘤灌注掃描。一項(xiàng)對(duì)46名病人進(jìn)行的研究表明，流量提取乘積(FE)對(duì)于區(qū)分低級(jí)別和高級(jí)別神經(jīng)膠質(zhì)瘤具有97%的敏感性和100%的特異性。</h3></br><h3>Xyda A, Haberland U, Klotz E, et al.Brain volume perfusion CT performed with 128-detector row CT system in patients with cerebral gliomas:A feasibility study.Eur Radiol, 2011, 21, 1811-9.</h3></br><h3>通過(guò)將腦血流量和流量提取乘積結(jié)合使用，可能有助于鑒別高級(jí)別神經(jīng)膠質(zhì)瘤和原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤。</h3></br><h3> <h3>58歲男性，多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤，增強(qiáng)CT MIP重建圖像（a）顯示強(qiáng)化的腫塊，與正常腦組織相比，其血流量（b）和血容量（c）明顯升高，局部滲透性（d）明顯增加。</h3></br><h3>Schramm P, Xyda A, Klotz E, et al.Dynamic CT perfusion imaging of intra-axial brain tumors:differentiation of high-grade gliomas from primary CNS lymphomas.Eur Radiol, 2010, 20, 2482-90.</h3></br><h3> <h3>72歲女性，原發(fā)性腦淋巴瘤。與對(duì)側(cè)正常腦實(shí)質(zhì)相比，右側(cè)豆?fàn)詈瞬∽儽憩F(xiàn)出典型的淋巴瘤灌注特征：常規(guī)增強(qiáng)（a），CBF（b）或CBV（c）無(wú)明顯增加，但滲透性（d）顯著增加，表明血腦屏障受到嚴(yán)重破壞。 </h3></br><h3>Schramm
P, Xyda A, Klotz E, et al. Dynamic CT perfusion imaging of intra-axial
brain tumors:differentiation of high-grade gliomas from primary CNS
lymphomas.Eur Radiol, 2010, 20, 2482-90.<br></br></h3></br><h3>以下部分臨床研究文獻(xiàn)可供參考：</h3></br><h3>Koenig M, Klotz E, Luka B,?et?al. Perfusion CT of the Brain:Diagnostic Approach for Early Detection of Ischemic Stroke.Radiology 1998; 209:85-93.</h3></br><h3>Koenig M, Heuser L, Klotz E. Determination of regional brain perfusion by functional CT. In Krestin GP, Glazer GM (ed.): Advances in CT IV.4th International Scientific User Conference SOMATOM Plus CT. Springer:Berlin, Heidelberg, New York 1998:49-58.</h3></br><h3>K?nig M, Klotz E, Heuser L. Zerebrale Perfusions-CT Theoretische Grundlagen, methodische Realisierung und praktische Erfahrungen in der Diagnostik des isch?mischen Hirninfarkts.Fortschr R?ntgenstr.2000; 172:210-218.</h3></br><h3>Klotz E, K?nig M. Perfusion measurements of the brain:using dynamic CT for the quantitative assessment of cerebral ischemia in acute stroke.Eur J Radiol 1999; 30:170-184.</h3></br><h3>Mayer TE, Hamann GF, Baranczyk J, et al. Dynamic CT Perfusion Imaging of Acute Stroke.AJNR Am J Neuroradiol 2000; 21:1441-1449.</h3></br><h3>Minnerup J, Wersching H, Ringelstein EB, et al. Prediction of Malignant Middle Cerebral Artery Infarction Using Computed Tomography-Based Intracranial Volume Reserve Measurements.Stroke, 2011.</h3></br><h3>Koenig M, Kraus M, Theek C,?et?al. Quantitative Assessment of the Ischemic Brain by Means of Perfusion-Related Parameters Derived From Perfusion CT. Stroke, 2001;32:431-437.</h3></br><h3>Nabavi DG, Kloska SP, Nam EM, et?al. MOSAIC:Multimodal Stroke Assessment Using Computed Tomography:novel diagnostic approach for the prediction of infarction size and clinical outcome.Stroke, 2002; 33(12):2819-26.</h3></br><h3>Xyda A, Haberland U, Klotz E, et al. Brain volume perfusion CT performed with 128-detector row CT system in patients with cerebral gliomas:A feasibility study.Eur Radiol, 2011, 21, 1811-9.</h3></br><h3>Froelich AMJ, Psychogios MN, Klotz E,?et?al. Angiographic Reconstructions From Whole-Brain Perfusion CT for the Detection of Large Vessel Occlusion in Acute Stroke.Stroke, 2012, 43, 97-102.</h3></br><h3>總的來(lái)說(shuō)，關(guān)于CT神經(jīng)灌注，還有很多領(lǐng)域等待我們?nèi)パ芯?。不要放過(guò)細(xì)微的征象，一定可以幫助我們發(fā)現(xiàn)更多的信息。</h3></br><h3>2019年1月28日</h3></br><h3> <br></br></h3></br><h3>長(zhǎng)按識(shí)別二維碼關(guān)注?<strong>XI區(qū)</strong>?獲得更多精彩內(nèi)容</h3></br><h3>歡迎分享、好看和打賞！</h3></br><h3> <a href="https://mp.weixin.qq.com/s/W2GJ3vsXdIMynZt_QrWUfQ" >查看原文</a> 原文轉(zhuǎn)載自微信公眾號(hào),著作權(quán)歸作者所有