<p class="ql-block">前段時間，科室收了一個低血鉀的患者。</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">患者，男性，65 歲。因「四肢無力半月余」入院，既往沒有糖尿病、冠心病等疾病，但是有高血壓病史 6 年，間斷服用替米沙坦，還有肝血管瘤病史。</p><p class="ql-block">入院查了下血，提示鉀離子 2.1 mmol/L（正常值 3.5～5.5 mmol/L），鈉離子 147 mmol/L（正常值 135～145 mmol/L），余大致正常。</p><p class="ql-block">一看這個結(jié)果，這是嚴重的低鉀血癥。我們給予患者靜脈補鉀 1.5 g bid，同時口服氯化鉀緩釋片 1 g tid （也就是一日補鉀 6 g）后，復查鉀離子也只升到了 2.53 mmol/L，上升的幅度較小。后面又復查了幾次血鉀，分別為 2.53、2.75、3.03 mmol/L?？偟膩碚f，治療算是有些效果。但是一味補鉀也不是長久之計，我們必須得盡快搞清楚，到底是什么原因引起了低血鉀。</p><p class="ql-block">蹊蹺的低血鉀</p><p class="ql-block">我們知道，一般血鉀低主要有四個原因：分布異常、丟失過多、攝入不足、假性低鉀。</p><p class="ql-block">假性低鉀</p><p class="ql-block">我們在采血過程中，血標本送的很及時，假性低鉀基本可以排除。</p><p class="ql-block">攝入不足</p><p class="ql-block">患者沒有長期禁食厭食，飲食也比較均衡，攝入不足也不用考慮。</p><p class="ql-block">分布異常</p><p class="ql-block">1、細胞外液稀釋。一般是在心功能不全或腎性水腫或大量輸入無鉀鹽液體時，導致血鉀降低。這點根據(jù)病史和查體就基本能排除。</p><p class="ql-block">2、細胞外鉀內(nèi)移。一般常見的是低鉀性周期性麻痹、堿中毒、應用大量胰島素等。但是，查了血氣，發(fā)現(xiàn)患者并沒有堿中毒，也從來沒有用過胰島素，這兩條基本排除。</p><p class="ql-block">低鉀性周期性麻痹（HOPP）有些可能。只是，患者主訴四肢無力半月余，并沒有反復周期發(fā)作史，而且患者低鉀癥狀也不明顯，HOPP 發(fā)作時一般會有明顯軟癱等癥狀的。</p><p class="ql-block">再說，血鉀分布異常，說明機體本身不缺鉀，補鉀相對容易，甚至部分能自發(fā)緩解，但是該例患者入院后持續(xù)補鉀很多天才慢慢恢復，不是很符合這種情況。</p><p class="ql-block">丟失過多</p><p class="ql-block">大部分情況是頻繁嘔吐、長期腹瀉等引起的，這個根據(jù)病史，患者沒有出現(xiàn)這種情況。</p><p class="ql-block">還有一些可能，是患者有例如腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥、醛固酮增多癥、或者長期服用排鉀利尿類藥物導致鉀丟失過多。</p><p class="ql-block">于是我們又完善了其他檢查，甲狀腺功能無異常，皮質(zhì)醇，高血壓四項等，能想到的都查了，均無異?；虼笾抡?。部</p><p class="ql-block">激烈討論、看法不一，為了找尋病因，我們把科室的醫(yī)生們都叫到一起討論了一下。</p><p class="ql-block">部分醫(yī)生認為就是低鉀性周期性麻痹。</p><p class="ql-block">原發(fā)性醛固酮增多癥？</p><p class="ql-block">但很快有醫(yī)生反駁了這個觀點，低鉀周麻男性比較常見的原因是甲亢低鉀周麻，但患者甲狀腺功能是正常的，基本可排除這個可能。</p><p class="ql-block">他們認為更應該考慮是原發(fā)性醛固酮增多癥導致的低鉀。</p><p class="ql-block">但是，原醛患者的高血壓通常不好控制。高血壓四項不支持。</p><p class="ql-block">其他內(nèi)分泌疾??？</p><p class="ql-block">還有醫(yī)生提到，庫欣綜合征、胰島素抵抗相關低鉀周癱、胰島細胞瘤等都應該考慮。而且根據(jù)文獻報道，約有 1/3 的低鉀血癥患者一輩子也找不到病因，再查不出來，可能就得做基因篩查了。</p><p class="ql-block">吃錯藥了？</p><p class="ql-block">就在大家激烈討論的時候，周剛鑫主任提到說，要不再追問一下用藥史？他之前遇到藥里有排鉀利尿劑，吃太多就低鉀了。他說，還有累激素類藥物甘草紙，甘草酸苷等，也可引起低鉀血癥。水落石出</p><p class="ql-block">主任的指點一下子點醒了我。</p><p class="ql-block">我忽然想到，好像確實有看到患者有個甘草片的瓶子。</p><p class="ql-block">趕忙到患者床前追問病史，一問，果然，患者因為經(jīng)?？人裕L期服用甘草片，家屬和患者都沒把這當回事兒，也沒有在問病史時提到過。</p><p class="ql-block">誰也沒有想到，生活中如此尋常的甘草片，卻會引起低鉀血癥。</p><p class="ql-block">其實，甘草引起低鉀血癥的案例早有報道，大部分報道認為，是甘草中的甘草酸（或稱甘草甜素）和甘草次酸導致了假性醛固酮增多，從而導致低鉀血癥：</p><p class="ql-block">1、甘草次酸的分子結(jié)構(gòu)和醛固酮類似，可以模擬醛固酮發(fā)揮保鈉排鉀作用，導致血鉀丟失過多；</p><p class="ql-block">2、甘草次酸也能抑制一種叫「11β-羥化類固醇脫氫酶」的酶活性，從而導致其他類似醛固酮的成分釋放增多，影響血鉀代謝；</p><p class="ql-block">3、甘草酸可以通過競爭性抑制肝臟內(nèi)的代謝和代謝過程中的酶，從而延長醛固酮的作用時間，增強它的保鈉排鉀作用。</p><p class="ql-block">不過，這些病例報道中都提到，甘草對于血鉀的影響是可逆的，在停用甘草片后，患者的血鉀水平基本都能回復正常。</p><p class="ql-block">而本例患者也一樣，我們囑咐他停用藥物后，沒有再做額外的補鉀治療，他的血鉀也一直保持了正常。</p>