<div><font color="#ed2308"><b> 磷(P）</b></font>，原子序數(shù)20，相對原子質(zhì)量為30.97。<font color="#ff8a00">人體磷的含量約為體重的1%。</font>成人體內(nèi)含磷400~800g，其中85%存在于骨骼和牙齒中，15%分布在軟組織及體液中。它<font color="#167efb">不但構(gòu)成人體成分，參與生命活動中非常重要的代謝過程，也是人體細(xì)胞 DNA和RNA的重要組成元素</font>，<font color="#ff8a00">在遺傳過程中起重要作用</font>。磷在地殼含量列十二位，廣泛存在于動、植物組織中，也是人體含量較多的元素之一。自然界中磷以磷酸鹽的形式存在，主要含磷天然化合物是磷灰石和磷鈣土。<br><ul><li><b>（一）理化性質(zhì)</b></li></ul> 磷為非金屬，無金屬光澤，不易導(dǎo)電和導(dǎo)熱，無延展性。常見的磷同素異形體為白磷和紅磷，它們均由磷元素組成，是由不同分子組成的兩種單質(zhì)磷。白磷是由P分子組成的分子晶體，質(zhì)地軟，蠟狀固體，遇光表面逐漸變?yōu)辄S色，也稱黃磷；白磷不溶于水，但溶于二硫化碳，有劇毒，化學(xué)性質(zhì)活潑，在空氣中很易氧化，可見其發(fā)光，熔點(diǎn)44.1℃，沸點(diǎn)280℃，密度1.82g/cm3。因易自燃，故一般需保存在水中。紅磷是紫磷的無定性體，其不溶于水，也不溶于二硫化碳，不發(fā)光，沒有毒，熔點(diǎn)240℃，密度2.34g/cm3。<br><ul><li><b>（二） 生理功能</b></li></ul> <font color="#ff8a00">磷的生理功能</font><font color="#167efb">除構(gòu)成骨及牙的重要成分外，也參與大分子的組成(如核酸和蛋白質(zhì))和體內(nèi)的重要代謝過程。</font></div><div> <font color="#ed2308"> 1. 骨骼和牙齒的重要構(gòu)成成分</font><br> 人體中85%以上的磷存在于骨骼和牙齒中，主要為鈣結(jié)合的羥磷灰石，少量為無定形的磷酸鈣。其構(gòu)成機(jī)體支架和承擔(dān)負(fù)重作用，并作為磷的儲存庫，其重要性與骨、牙齒中鈣鹽作用相同。<br> <font color="#ed2308"> 2. 參與能量代謝和糖脂代謝 </font><br> <font color="#ff8a00">磷參與能量的儲存和釋放。</font></div><div> <font color="#ff8a00">產(chǎn)能營養(yǎng)素</font><font color="#167efb">在體內(nèi)氧化時</font><font color="#ff8a00">所釋放出的能量</font>以<font color="#ed2308">高能磷酸鍵</font>的形式<font color="#167efb">儲存于三磷酸腺苷(ATP)和磷酸肌酸等能量載體中</font>，當(dāng)機(jī)體<font color="#ff8a00">需要能量時</font>，<font color="#ed2308">高能磷酸鍵</font><font color="#167efb">釋放出能量并游離出磷酸根</font>。高能磷酸化合物在細(xì)胞內(nèi)能量的轉(zhuǎn)換和代謝中，以及作為能源物質(zhì)在生命活動中起重要作用。</div><div> 細(xì)胞內(nèi)多種有機(jī)磷酸化合物是許多酶促合成、基團(tuán)轉(zhuǎn)移和分解反應(yīng)的底物或產(chǎn)物，并與許多種化合物形成一些重要的代謝中間產(chǎn)物直接參與各種代謝過程。</div><div> <font color="#ff8a00">碳水化合物</font><font color="#167efb">必須經(jīng)過磷酸化過程，才能進(jìn)入代謝途徑</font>，如糖原在無機(jī)磷酸存在下，經(jīng)磷酸化酶催化釋放葡萄糖-1-磷酸和葡萄糖磷酸化為葡萄糖-6-磷酸，前者是糖原分解所必需。后者是糖的利用所必需；</div><div> <font color="#ff8a00">脂肪</font>的中間<font color="#167efb">代謝與吸收也須先經(jīng)過磷酸化</font>成為葡萄糖-6-磷酸等，才能繼續(xù)進(jìn)行反應(yīng)。</div><div> 磷參與多種能量代謝和生物氧化體系中酶系的輔酶或輔基組成，如硫胺素焦磷酸酯(TPP)黃素腺嘌呤二核苷酸(FAD)、煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+NADH) 、煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+NADPH)。<b><br></b></div> 高能磷酸化合物的合成和分解是機(jī)體利用和儲存能量的主要方式，<b style=""><font color="#ed2308">體內(nèi)所有能量的產(chǎn)生、儲存都取決于</font><font color="#167efb">適宜量</font><font color="#ed2308">磷</font><font color="#167efb">的供給</font></b><font color="#167efb">。</font><br> <font color="#ed2308">3. 細(xì)胞膜的重要構(gòu)成成分</font><br> 磷脂是一類含有磷酸的脂類，是細(xì)胞膜的組成成分，具有親水端和疏水端的磷脂分子形成的脂質(zhì)雙層，使細(xì)胞和各細(xì)胞器具有一個相對穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境，與周圍環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)運(yùn)輸、能量交換、信息傳遞等基本代謝活動。存在于血小板膜上的磷脂可以結(jié)合凝血因子，促進(jìn)凝血過程。<div> 此外，磷脂還參與脂蛋白組成。質(zhì)膜內(nèi)多磷酸肌醇磷脂及其分解產(chǎn)物三磷酸肌醇，為鈣動員受體信號系統(tǒng)的組成部分。<br> <font color="#ed2308"> 4. 構(gòu)成遺傳物質(zhì)和某些功能因子的重要成分</font><br> 核酸磷酸基團(tuán)是脫氧核苷酸(DNA)和核苷酸(RNA)的重要原料。細(xì)胞內(nèi)重要第二信使環(huán)腺苷酸(cAMP)環(huán)鳥苷酸(cGMP)和IP3等也是含有磷基的化合物。磷酸鹽緩沖體系由磷酸二氫鈉和磷酸氫二鈉組成。</div> <ul><li><b>（三）吸收和代謝</b></li></ul><b><font color="#ed2308"> 1. 吸收</font></b><br> 磷的吸收部位在小腸，其中以十二指腸及空腸部位吸收最快，回腸較差。磷的吸收分為主動吸收和擴(kuò)散被動吸收。食物磷的存在形式與含量影響磷在腸道的吸收率。大多數(shù)食物中的含磷化合物為有機(jī)磷酸酯和磷酯，需要在消化道經(jīng)酶促水解形成酸性無機(jī)磷酸鹽后才易被吸收，而乳類食品中則含較多無機(jī)磷酸鹽，其中的酸性無機(jī)磷酸鹽溶解度最高，故易于吸收。普通膳食中含磷量約1.0~1.5g，磷吸收率約為70%，但在低磷膳食時，吸收率可增至90%。<br> 由于人體腸黏膜缺乏植酸酶，故含有植酸、六磷酸肌醇的谷胚所形成的植酸磷酸鹽不能為人體吸收。<br> 處于生長發(fā)育階段的兒童青少年，對磷的運(yùn)轉(zhuǎn)效率高于成年期。以母乳喂養(yǎng)的嬰兒，磷吸收率為85%~90%，學(xué)齡兒童或成年人吸收率為50%~70%。妊娠婦女磷吸收率較非孕婦女高。此外，腸道酸度增加，有利于磷的吸收；腸道中活性維生素D可增加腸黏膜對鈣轉(zhuǎn)運(yùn)而促進(jìn)磷吸收。腸道中存在一些金屬陽離子時；如鈣、鎂、鐵、鋁等，可與磷酸根形成不溶性磷酸鹽，而不利于磷的吸收；當(dāng)血鈣升高時腸內(nèi)鈣濃度增加，從而妨礙磷的吸收。 <br> <b><font color="#ed2308">2. 分布</font></b><br> 正常成年人體內(nèi)含磷量約占體重1%，每1kg無脂肪組織約含磷12g左右。體內(nèi)磷的85%集中于骨和牙齒組織，主要存在形式為無機(jī)磷酸鹽;14%分布于軟組織中，其余1%在細(xì)胞外液。<br> 血漿中含有多種形式的含磷化合物，除血細(xì)胞含磷酸酯和磷酯外，血漿含磷化合物中2/3為有機(jī)磷化合物，另外1/3為無機(jī)磷。<div> 血磷通常系指血漿無機(jī)磷酸鹽中所含的磷。正常人血磷含量約在0.97~1.62mmol/L(30~50mg/L)。血磷濃度不及血鈣穩(wěn)定，可隨年齡而變化，新生兒血磷濃度較高，約為<br>1.97mmol/L(61mg/L)，1~10歲兒童1.48mmol/L(46mg/ L)15歲以上可達(dá)成年人水平1.13mmol/L(35mg/L)。<br><font color="#ff8a00">血磷濃度常與進(jìn)食種類及量有關(guān)</font>，如食入碳水化合物時，血中無機(jī)磷濃度下降，可能與磷進(jìn)入細(xì)胞參與糖代謝有關(guān)；<font color="#ff8a00">血磷濃度還有晝夜周期性</font>，早晨較低而傍晚則升高。<br><b><font color="#ed2308"> 3. 排泄</font></b><br> 未經(jīng)腸道吸收的磷從糞便排出，這部分量約占機(jī)體每日攝磷量的30%，其余70%經(jīng)由腎以可溶性磷酸鹽形式排出，少量也可由汗液排出。故<font color="#ff8a00">機(jī)體控制和排、留磷的主要臟器是腎臟</font>。血液流經(jīng)腎小球時，約有90%的血漿無機(jī)磷由基底膜濾過，濾過的磷酸鹽85%~90%可被腎小管重吸收。腎小管各部位重吸收的磷量和機(jī)制不盡相同，近曲小管磷的重吸收率為60%~70%，遠(yuǎn)曲小管為10%~20%，未被重吸收的磷由尿排出，每天排出無機(jī)磷16~42mmol(500~1300mg)。<br> 近曲小管對磷的重吸收是一個主動運(yùn)輸過程，與小管中鈉濃度有關(guān)。研究表明，腎小管細(xì)胞重吸收磷與H+濃度梯度有關(guān)，磷主要是以HPO4 2-形式被吸收。腎小管細(xì)胞內(nèi)無機(jī)磷酸的含量對磷的重吸收有明顯影響，磷酸鹽濃度高時，重吸收減少，攝人的磷量多而腸道吸收量高時，可增加尿磷排泄。反之，體內(nèi)缺磷時，腎小管對磷的重吸收增加而使尿磷減少。由于血磷水平有晝夜節(jié)律，所以，尿磷排出也相應(yīng)表現(xiàn)出晝夜變化。<br> 腎對磷的排泄受以下因素調(diào)節(jié)，活性維生素D減少尿磷排泄，甲狀旁腺激素(PTH)、降鈣素(CT)則促進(jìn)尿磷排泄，此外，血液濃度、血液酸度也影響腎臟對磷的重吸收。 </div> <ul><li><b>（四）缺乏與過量</b></li></ul> <font color="#ff8a00">食物中磷含量豐富</font>，因此<font color="#ff8a00">機(jī)體一般不會缺乏</font>，但在有些人群如早產(chǎn)嬰兒及患者中可能出現(xiàn)。當(dāng)人體攝入過量磷元素時，很可能會出現(xiàn)骨質(zhì)疏松、易碎，牙齒蛀蝕，明顯缺鈣，精神萎靡不振的現(xiàn)象，甚者出現(xiàn)高磷血癥(hyperphos phatemia)。<br> <b><font color="#ed2308"> 1. 缺乏</font></b><br> <font color="#ff8a00">1）缺乏原因</font><div> 由于許多食物含磷豐富，故一般不會引起磷缺乏，只有在以下特殊情況下才會出現(xiàn)。<br> ① 嬰兒：<font color="#ff8a00">僅喂以母乳的早產(chǎn)兒</font>，因<font color="#167efb">人乳含磷量較低</font>，不足以滿足早產(chǎn)兒骨磷沉積的需要，可出現(xiàn)佝僂病樣骨骼異常；早產(chǎn)兒因胃腸功能低下攝入磷少，又因普遍缺少維生素D致腸道磷吸收功能障礙，致尿磷排出增多而出現(xiàn)低磷血癥；長時間補(bǔ)鈣輸注高營養(yǎng)物質(zhì)的早產(chǎn)兒因葡萄糖可增加細(xì)胞對磷酸鹽的攝取，導(dǎo)致低磷酸鹽血癥。<font color="#ff8a00">在足月兒中</font><font color="#167efb">，由</font><font color="#ff8a00">單純飲食原因</font><font color="#167efb">引起的嚴(yán)重低磷酸鹽血癥</font><font color="#ff8a00">幾乎不存在</font><font color="#167efb">，</font>只有在不恰當(dāng)補(bǔ)液及電解質(zhì)療法(導(dǎo)致過量的腎臟磷損失)或在長時間禁食后過急使用腸外營養(yǎng)(由于攝入過多葡萄糖致體內(nèi)磷酸鹽不足)情況下才有可能發(fā)生。<br> ② 婦女：患有甲亢、做過甲狀腺切除術(shù)的婦女，尤其是患有此類疾病目生產(chǎn)早產(chǎn)兒的母親，因磷從骨骼中移出增加、腎臟排磷增加，容易發(fā)生低磷血癥。<br> ③ 患者：長期靜脈高營養(yǎng)的患者以及抗維生素D佝僂病(家族性低磷血癥性佝僂病)的患者容易發(fā)生低磷血癥，如住院患者(2.2%~3.1%)或住在特護(hù)病房的患者(28.8%~34.0%)創(chuàng)傷和敗血癥患者(65%~80%)以及長期服用氫氧化鋁、氫氧化鎂或碳酸鋁一類結(jié)合劑和服用利尿劑的患者均易發(fā)生低磷血癥。嬰兒嚴(yán)重營養(yǎng)不良且伴隨嚴(yán)重腹瀉出現(xiàn)的低鉀血癥及肌無力時，常伴低磷血癥。<br> <font color="#ff8a00"> 2）缺乏表現(xiàn)</font></div><div> 缺乏嚴(yán)重時可致低磷血癥。初始可無癥狀，隨后出現(xiàn)厭食、全身乏力，重者可有肌無力、骨骼疼痛、佝僂病、病理性骨折、易激動、感覺異常、精神錯亂、抽搐、昏迷，甚至死亡。這些嚴(yán)重癥狀常在血清無機(jī)磷水平降至0.32mmol/L(10.0mg/L)以下才會出現(xiàn)。<br> <b><font color="#ed2308"> 2. 過量</font></b><br> <font color="#ff8a00">一般情況下，不易發(fā)生由膳食攝入過量磷的問題</font>，但在以下情況時可能發(fā)生：</div><div> ① 過量攝入多種磷酸鹽的食品添加劑；</div><div> ② 臨床上過多使用含磷制劑：醫(yī)用口服、灌腸或靜脈注射大量磷酸鹽后，如超過腎臟的排泄能力時，可引起高磷血癥；</div><div> ③ 腎功能減低：當(dāng)腎小球?yàn)V過率下降到大約20~50ml/min時，磷濾過量明顯減少，血漿甲狀旁腺素濃度明顯增高，血磷升高，當(dāng)腎小球?yàn)V過率下降到10ml/min以下時，血磷顯著升高，可導(dǎo)致高磷血癥。</div><div> 另外，鈣、磷及維生素 D代謝障礙或繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)時也可導(dǎo)致高磷血癥。</div><div> <font color="#ed2308">過量磷可引起以下危害：</font></div><div> ① 影響調(diào)節(jié)鈣的激素</div><div> 高磷攝入可引起血磷升高，尤其在食后吸收期。高血磷可減少尿鈣丟失，腎臟合成1,25(0H)2D3降低，從而降低血中鈣離子導(dǎo)致甲狀旁腺激素(PTH)釋放增加，形成繼發(fā)性PTH的升高，由之可促使骨的重吸收，對骨骼產(chǎn)生不良作用。但有不少研究表明。高磷膳食2g/d持續(xù)8周和4個月后均未見對鈣平衡或鈣吸收以及骨轉(zhuǎn)換有任何影響，故認(rèn)為只要鈣攝入量適宜，高磷攝入并不是一個威脅。<br> ② 轉(zhuǎn)移性鈣化作用</div><div> 高磷血癥最明顯的危害作用是引起非骨組織的鈣化。當(dāng)細(xì)胞外液中鈣和磷濃度超過磷酸氫鈣(CaHPO4）溶解度的極限時，這種情況便可能發(fā)生。量化指標(biāo)為100ml血中鈣、磷濃度以毫克數(shù)表示時其乘積[Ca]x[P]>70時，提示有轉(zhuǎn)移性鈣化作用的潛在威脅。此種情況主要發(fā)生在腎臟疾病晚期或維生素D中毒患者。新近研究表明，高血磷引起的血管鈣化也是心腦血管疾病發(fā)生、發(fā)展的獨(dú)立危險因素。目前，高磷血癥促進(jìn)血管鈣化的機(jī)制尚不完全明確。<br> ③ 干擾鈣的吸收</div><div> 膳食鈣攝入量低于400mg時，高磷攝入會干擾鈣的吸收。有研究結(jié)果表明，膳食中的鈣磷比例≤0.50時，可致血PTH升高，尿鈣排出量增加，同時抑制腎臟對25(OH)D3的活化，使1,25(0H)2D3生成減少，鈣的吸收利用下降，從而影響骨骼代謝。<br>此外，研究發(fā)現(xiàn)<font color="#ff8a00">磷具有肝臟毒性</font>，主要損害網(wǎng)狀組織，可<font color="#167efb">引起肝組織壞死和脂肪肝。</font></div><div><ul><li><b>（五）膳食磷參考攝入量</b></li></ul></div> <ul><li><b>（六）主要食物來源</b></li></ul> 磷在食物中分布很廣，無論動物性食物或植物性食物都含有豐富的磷，由于磷與蛋白質(zhì)并存，<font color="#ff8a00">瘦肉、蛋、奶、動物的肝、腎中</font><font color="#167efb">磷含量都很高</font>；<font color="#ff8a00">海帶、紫菜、芝麻醬、花生、干豆類、堅果、粗糧</font><font color="#167efb">含磷也較豐富</font>。<div> 但<font color="#ff8a00">糧谷中的磷</font>為植酸磷，<font color="#167efb">吸收利用率低</font>。 </div>